Нобелевские лауреаты раскрыли «черный ящик» иммунологии, заявил биолог
Нобелевская медаль. Архивное фотоДзен
Результаты исследований, выполненных лауреатами Нобелевской премии 2025 года по медицине и физиологии, позволили объяснить природу многих аутоиммунных болезней, аллергий, исхода трансплантаций тканей и органов — того, что ранее было «чёрным ящиком» иммунологии, и дали возможность разрабатывать адресные подходы к лечению в том числе рака, рассказал РИА Новости директор Физтех-школы биологической и медицинской физики, кандидат биологических наук Денис Кузьмин.
Нобелевская премия по физиологии и медицине 2025 года в понедельник была присуждена американским ученым Мэри Бранкоу (Mary Brunkow) и Фреду Рамсделлу (Fred Ramsdell), а также японскому исследователю Шимону Сакагучи (Shimon Sakaguchi) «за открытия, касающиеся периферической иммунной толерантности» — механизмов, которые позволяют иммунной системе не атаковать собственные ткани организма.
«Суть открытия в том, что помимо центрального отрицательного отбора лимфоцитов (в тимусе), существует «второй рубеж» контроля — в периферической иммунной системе. Лауреаты раскрыли, какие клетки (регуляторные T-клетки) и молекулярные механизмы обеспечивают этот контроль, и как мутации в ключевых генах приводят к аутоиммунным заболеваниям или патологическим нарушениям иммунного ответа», — сказал ученый.
Кузьмин пояснил, в чем состоит вклад каждого из нынешних лауреатов. По его словам, Шимон Сакагучи считается пионером в данной области. «В 1995 году он впервые идентифицировал популяцию T-регуляторных клеток как отдельный класс лимфоцитов, контролирующих аутоиммунные реакции и предотвращающих самопоражение тканей», — отметил Кузьмин. По его словам, ключевой вклад Мэри Бранкоу — «соавторское открытие гена FOXP3 как причины фенотипа «scurfy» у мышей (смертельное иммуно-гиперактивное заболевание) и выявление того, что мутация в FOXP3 приводит к нарушению функции регуляторных T-клеток». Фред Рамсделл совместно с Бранкоу и другими исследовал ген FOXP3 у мышей и у детей с редким аутоиммунным синдромом IPEX, продемонстрировав, что дефекты в FOXP3 приводят к нарушению регуляторных T-клеток и к клиническим иммунным нарушениям, добавил Кузьмин.
«Эта работа раскрыла новый фундаментальный механизм иммунного контроля — не просто подавление иммунной активности, но тонкий баланс между атакой на чужеродные агенты и толерантностью к собственным тканям. Открытие регуляторных T-клеток и роли FOXP3 позволило объяснить природу многих аутоиммунных болезней, трансплантаций, аллергий и иммунных осложнений — именно то, что прежде было «чёрным ящиком» иммунологии», — подчеркнул Кузьмин. По его словам, эти результаты устойчиво подтвердились многими группами во всём мире, и стали основой целого направления иммунотерапии и иммунорегуляции.
Понимание особенностей работы иммунитета, достигнутое благодаря результатам исследований нынешних лауреатов, оказывает прямое влияние на методы терапии, поскольку дает возможность разрабатывать таргетные (адресные) подходы к лечению аутоиммунных заболеваний и воспалений, поиску иммунорегуляторов, а также к иммунным вмешательствам при раке, добавил ученый.
